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红斑狼疮

红斑狼疮简介:红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,属结缔组织病范围,分为盘状红斑狼疮(DLE),系统性红斑狼疮(SLE)、亚急性皮肤型红斑狼疮、深部红斑狼疮等类型。红斑狼疮的发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样、变化多端。
  盘状红斑狼疮损害以局部皮肤为主,系统性红斑狼疮常累及多个脏器、系统。红斑狼疮患者约70%~85%有皮肤表现,因此红斑狼疮历来是皮肤病学研究的重点。另外,也有人主张将SLE归在风湿病范畴,随着人们对红斑狼疮的日益重视,对红斑狼疮不断进行多方面的研究,必将对其诊断与治疗产生积极的影响。

红斑狼疮有几种类型 红斑狼疮症状表现与病因及发病机理
什么是系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮需要做哪些检查
红斑狼疮病因有哪些 红斑狼疮的中西医治疗
红斑狼疮的中医病因与精神损害 红斑狼疮患者的保健护理起居
亚急性皮肤型红斑狼疮 红斑狼疮患者饮食
红斑狼疮传染性 红斑狼疮能治愈吗

 红斑狼疮有几种类型
  关于红斑狼疮的分类,历史上有各种不同的方法:在20世纪50年代时采用的Bundick和Eilis分类法为:1、局限性盘状红斑狼疮,2、播散性红斑狼疮,又进一步分为急性、亚急性和慢性播散性红斑狼疮(播散性盘状红斑狼疮)。
  随着对本病研究的进展和不断深入,以后又出现了很多不同的分类方法。其中北村先生根据皮肤损害性质的不同将本病分为:1、不全型(顿挫型),2、慢性盘状干燥型,3、慢性盘状渗出型,4、色素增生型,5、慢性播散型,6、急性播散型。而Martin则将本病分成:1、隐性红斑狼疮,2、有特异性皮损而无系统症状者,3、有特异性皮损又有系统症状者,4、有系统性症状而无特异性皮损者。
  Gilliam则不论有没有皮损以外的症状,而按皮损分类:1、慢性皮肤红斑狼疮(CCLE),细分为局限性盘状红斑狼疮;泛发生盘状红斑狼疮;肥厚性盘状红斑狼疮;深部分斑狼疮,2、亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE),3、急性红斑狼疮,细分为面(颧)部红斑;面、头皮、颈、上胸、肩臂伸面和手背红斑;大疮性或中毒性表皮枯解样损害。
  还有人主张只把红斑狼疮分为两型,即盘状红斑狼疮(局限性盘状型和泛发性盘状型)和系统性红斑狼疮。
  又有人主张把盘状型改为皮肤型红斑狼疮。实际通过研究观察认为红斑狼疮系同一病谱性疾病,而局限性盘状红斑狼疮(DLE)和系统性红斑狼疮(SLE)只不过是这个病谱的两个极端类型而已,中间有亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)和深部红斑狼疮(LEP)等。
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 什么是系统性红斑狼疮
  系统性红斑狼疮是一种较常见的累及多系统多器官的自身免疫性疾病,由于细胞和体液免疫功能障碍,产生多种自身抗体。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。本病以青年女性多见。我国患病率高于西方国家,可能与遗传因素有关。
  中文名称:系统性红斑狼疮
  英文名称:systemic lupus erythematosus;SLE
  定义:侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。某些不明病因诱导机体产生多种自身抗体(如抗核抗体等),
  导致:①自身抗体与相应自身抗原结合为循环免疫复合物,通过III型超敏反应而损伤自身组织和器官;
  ②抗血细胞自身抗体与血细胞表面抗原结合,通过II型超敏反应而损伤血细胞。

  系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)
  全身症状
  起病可急可缓,多数早期表现为非特异的全身症状,如发热,尤以低热常见,全身不适,乏力,体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。
  皮肤和粘膜
  皮疹常见,约40%患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红,略有毛细血管扩张及磷片状脱屑,严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指(趾)甲周红斑,身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80%,毛发易断裂,可有斑秃。15-20%患者有雷诺现象。口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12%。少数患者病程中发生带状疱疹。
  关节、肌肉
  约90%以上患者有关节肿痛,且往往是就诊的首发症状,最易受累的是手近端指间关节,膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变,仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。
  肾脏
  约50%患者有肾脏疾病临床表现,如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等,电镜和免疫荧光检查几乎100%有肾脏病理学异常,依病理特点将狼疮肾炎分为:局灶增殖型(轻型)(FPLN),弥漫增殖型(严重型)(DPLN),膜型(MLN),系膜型(微小变型)(MesLN)。各型的临床、转化、恶化、缓解、预后及死亡率各不相同(详见参考资料3)。
  胃肠道
  一部分病人可表现为胃肠道症状,如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等,这是由于胃肠道的血管炎所致,如肠系膜血管炎。肠系膜血管的动、静脉伴行,支配胃肠营养和功能,如发生病变,则所支配的部位产生相应症状,严重时累及生命。肠系膜血管炎可以导致胃肠道粘膜溃疡、小肠和结肠水肿、梗阻、出血、腹水等,出现腹痛、腹胀、腹泻、便血和黑粪、麻痹性肠梗阻等临床表现。如不及时诊断、治疗,可致肠坏死、穿孔,造成严重后果。
  神经系统
  神经系统损害约占20%,一旦出现,多提示病情危重,大脑损害可出现精神障碍,如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等癫痫样发作。偏瘫及蜘蛛膜下腔出血等较多见,约占神经系统损害的70%,脊髓损害发生率约3-4%,临床表现为截瘫、大小便失禁或感觉运动障碍,一旦出现脊髓损害症状,很少恢复。颅神经及周围神经损害约占15%,表现肢体远端感觉或运动障碍。
  SLE伴神经精神病变者中,约30%有脑脊液异常,表现有蛋白或/和细胞数增加。在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、运动障碍(舞蹈-投掷症、震颤麻痹综合症,共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林-巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病,其他或可累及肌肉系统,而发生重症肌无力。 系统性红斑狼疮腿部症状
  肝
  SLE引起的肝损害主要表现为肝肿大、黄疸、肝功能异常以及血清中可存在多种自身抗体等。其中,肝肿大约占10%-32%,多在肋下2-3cm,少数可明显肿大。红斑狼疮引起黄疸的原因很多,主要有溶血性贫血、合并病毒性肝炎,胆道梗阻及急性胰腺炎等。约30%-60%的红斑狼疮患者可有肝功能试验异常,主要表现为转氨酶水平升高、血清白蛋白水平降低、球蛋白水平及血脂水平升高等。红斑狼疮合并肝损害常常为轻、中度肝功能异常,严重肝损害者较少见。SLE可并发I型自身免疫性肝炎(狼疮性肝炎),多发生于年轻的女性,临床上可表现为乏力、关节痛、发热、肝脾肿大、黄疸等。
  心脏
  约10-50%患者出现心脏病变,可由于疾病本身,也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等,依个体病变不同,表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等,少数患者死亡冠状动脉梗塞。
  肺
  肺和胸膜受累约占50%,其中约10%患狼疮性肺炎,胸膜炎和胸腔积液较常见,肺实质损害多数为间质性肺炎和肺间质纤维化,引起肺不张和肺功能障碍。狼疮性肺炎的特征是肺部有斑状浸润,可由一侧转到另一侧,激素治疗能使影消除。在狼疮性肺损害基础上,常继发细菌感染。
  血液系统
  几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常,依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等,贫血的发生率约80%,正细胞正色素或轻度低色素性。贫血的原因是复合性的,包括肾脏疾病、感染、药物、红细胞生成减慢。骨髓铁利用障碍、溶血等。溶血常属自身免疫性溶血,部分患者Coonb/s试验直接阳性。缺铁性低色贫血多与服阿期匹林或可的松引起隐匿性消化道出血有关。
  白细胞减少不仅常见,且是病情活动的证据之一。约60%患者开始时白细胞持续低于4.5×109/L,粒细胞和淋巴细胞绝对值均减少。粒细胞减少可能因血中抗粒细胞抗体和免疫复合物在粒细胞表面沉积有关。血中存在抗淋巴细胞抗体导致淋巴细胞(T、B细胞)减少。约50%患者出现血小板减少伴轻重不等的出血倾向,血中有抗血小板抗体和循环免疫复合物固定在血小板表面。继之破坏它,是血小板减少的原因,10%患者血中有抗凝物质,当合并血小板减少或低凝血酶原血症时,可出现出血症状。
  其他
  部分患者在病变活动时出现淋巴结、腮腺肿大。眼部受累较普遍,如结合膜炎和视网膜病变,少数视力障碍。病人可有月经紊乱和闭经。

  系统性红斑狼疮并发症
  过敏
  本病易发生药物过敏,且表现较重,一旦过敏则不容易逆转或病情恶化,有时疾病处于相对稳定期,接受致敏的药物即可引起病情急性发作如持续性高热等,容易引起过敏的药物常见者有:青霉素类、头孢菌素类、磺胺类、雌激素、普鲁卡因胺、苯妥英钠等,故狼疮病人禁用以上药物。
  感染
  是常见的并发症,也是最常见的死因及病情恶化的主要因素。易感染的原因与长期接受免疫抑制剂、尿毒症及疾病本身免疫功能低下有关。肺炎、肾盂肾炎及败血症是最常见的并发症。[1]

  病因及发病机理
  系统性红斑狼疮病因尚不清楚,可能与多种因素有关。包括遗传因素、感染、激素水平、环境因素、药物等
  关于SLE的发病机理研究颇多,下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病。
  一、SLE患者可查到多种自身抗体 如抗核抗体,抗单链、双链DNa 抗体,抗组蛋白抗体,抗RNP抗体,抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质(抗原)的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体,如抗核糖体抗体,抗血细胞表面抗原的抗体,如抗淋巴细胞毒抗体,抗红细胞抗体,抗血小板抗体等。
  二、SLE主要是一种免疫复合物病 这是引起组织损伤的主要机理。在70%患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起。在胸水、心包积液、滑液、脑脊液和血液中均能查到免疫复合物。免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成。
  三、免疫调节障碍在SLE中表现突出 大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高,说明B细胞高度增殖活跃。T淋巴细胞绝对量虽减少,但T辅助细胞百分比常减少,而T抑制细胞百分比增加,使T4+/T8+比例失调。近年研究发现,白细胞介素Ⅰ、白细胞介素Ⅱ在SLE中皆减少,α-干扰素增多而r干扰素减少或增多。SLE是一种异质性疾病,不同患者的免疫异常可能不尽相同。

  诊断标准
  国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准(下述标准一),国内多中心试用此标准,特异性为96.4%,敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断(草案)标准(下述标准2),二个标准分列于下。
  标准1
  1.面部蝶形红斑   2.盘状红斑狼疮   3.日光过敏   4.关节炎:不伴有畸形   5.胸膜炎、心包炎   6.癫痫或精神症状   7.口、鼻腔溃疡   8.尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型   9.抗DNA抗体,抗Sm抗体,LE细胞,梅毒生物学试验假阳性   10.抗核抗体阳性(荧光抗体法)   11.抗核性贫血,白细胞减少(4000/mm3以下),淋巴细胞减少(1500/mm3以下),血小板减少(10万/mm3以下)   以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE,但应排除感染性疾病,肿瘤或其他风湿性疾病。
  标准2
  临床表现①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或关节痛。③脱发。④雷诺氏现象和/或血管炎。⑤口腔粘膜溃疡。⑥浆膜炎。⑦光过敏。⑧神经精神症状。
  实验室检查①血沉增块(魏氏法>20/小时末)。②白细胞降低(<4000/mm3)和/或血小板降低( <80,000/mm3)和/或溶血性贫血。③蛋白尿(持续+或+以上者)和/或管型尿。④高丙种球蛋白血症。⑤狼疮细胞阳性(每片至少2个或至少两次阳性)。⑥抗核杭体阳性。
  凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病,药物性狼疮症候群,结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例,应进一步作如下实验室检查,满6项者可以确诊:
  进一步的实验检查项目:
  1.抗DNA抗体阳性(同位素标记DNA放射免疫测定法,马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法)
  2.低补体血症和/或循环免疫复合物测定阳性(如PEG沉淀法),冷环蛋白侧定法,抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法)
  3.狼疮带试验阳性
  4.肾活检阳性
  5.Sm抗体阳性
   临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者,可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。

  诊断注意事项
  系统性红斑狼疮患者合并肝损害时,要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害,但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外,充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先,我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高,因此患者一定要检查有关的病毒性标志物,排除病毒性肝炎;再者,因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多;第三,药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一,尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起,包括某些消炎止痛药物,甲氨喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等;除此以外,还要排除其它引起肝功能异常的疾患,包括胆道以及胰腺疾病等。

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 红斑狼疮的中医病因
  病因
  1、素体亏虚
  2、六淫外袭
  3、七情过极
  4、饮食劳伤
  5、日毒、药毒
  病机
  复杂多变,但万变不离其宗,通过大量的医学文献研究,认为红斑狼疮是因素体不足加之外因诱发使机体阴阳失调,脏腑受损,日久通过五脏生克关系,造成五脏俱虚,虚则易受外邪侵袭,易生痰生瘀,有形之邪闭阻三焦,疏泄不利而使全身各组织器官受损(包括五脏六腑、气血津液、经脉筋骨、皮毛百骸)从而形成五脏亏虚、邪阻三焦的主要病机。在疾病的整个病理过程中,由于痰瘀阻滞三焦对机体造成损害的程度与患者的五脏虚损程度及病史长短呈正相关,在患者个体所表现的病变部位,病情程度也不尽相同。因此本病出现复杂多变的症状是其必然。
  1、禀赋不足,五脏亏虚
  2、痰瘀内结,三焦阻滞
  3、气血不畅,形成脏痹
  综上所述,红斑狼疮的主要病机为禀赋不足,五脏亏虚(本虚),痰瘀内生,阻滞三焦(标实),气血运行不畅(五痹),全身各组织器官受损,形成复杂多变的症状。本病虚实挟杂,在整个病变过程中,由于脏腑阴阳虚损程度不一,临床不同时期病情转变中可以有邪多虚少,邪少虚多之别,临床上具体证候常出现痰瘀阻滞,热毒炽盛;肝肾阴虚,虚热内生;脾肾阳虚,气血不足;瘀血内生,脉络闭阻;五脏俱虚,余邪留连等证型。变化当中可现五脏痹,在治疗中可对证施治。但在病的急性期要以祛邪治标为主,缓解期以补虚治本为要,并根据五脏痹特点变换治法,以取得良效。

  系统性红斑狼疮的神经精神损害
  系统性红斑狼疮(SLE)是一种全身性的自身免疫性疾病,常累及各个系统,根据临床资料分析,发现SLE病人中2/3有神经精神性症状,有这种表现的也称为神经精神性狼疮。
  神经精神性狼疮的表现是多方面的,可累及中枢神经和周围神经系统。在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、运动障碍(舞蹈-投掷症、震颤麻痹综合症,共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林-巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病,其他或可累及肌肉系统,而发生重症肌无力。
  病人所以产生如此众多的症状或疾病,其病因还是认为与抗神经原自身抗体、血管闭塞及细胞活素效应等综合机制所致。
  发生不同的疾病后,一方面通过临床检查;另一方面可选用各种辅助检查,诸如血清学、脑脊液、脑电图,CT、MRI(核磁共振)、SPECT、DSA等,可对神经系统的损害作出定位和定性方面的判断。
  一旦SLE病人产生神经精神性症状,病人也不必害怕,针对不同的情况,一方面调整激素的用量和加用其他对症性药物如有脑梗塞的可选用活血化瘀,抗血小板凝聚等药;有精神障碍的如情绪忧郁的可选用5-羟色胺再摄取抑制剂,情绪兴奋的可选用奋乃静,多虑平等;有癫痫的可用卡马西平,丙戌酸钠,安定等药;有运动障碍的如为舞蹈样动作的可用氟哌啶醇,震颤麻痹综合症的可用安坦或美多巴等药物;有脑功能不良的可选用脑复康、三乐喜、胞二磷胆碱、双益平等。通过积极治疗各种神经精神性症状是可以得到控制、改善和恢复的。总的说来,只要及时识别SLE累及神经系统,并予以适当治疗,大多数患者预后良好。
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 红斑狼疮病因有哪些
  病因尚不完全清楚,可能与多种因素有关。
  一、遗传:发病有家族倾向。
  二、感染:未能证实。
  三、激素:大部分SLE患者为育龄妇女,男女之比至少为1∶7-9。无论男女患者血中雌酮羟基化产物皆增高。
  四、环境:日光和紫外光照射能使SLE全身和皮肤症状加重,日光过敏见于20-40%患者。日晒后出现颊、额、颈、胸、手背等处红斑。
  五、药物:服用某些药物如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪可引起药物性狼疮,其症状与自发SLE相似,停药后症状和自身抗体消失。

  现在发现与本病发病有关的因素有:
  1、遗传因素
  遗传是红斑狼疮发病的重要因素,具有红斑狼疮遗传因素的人,一旦遇到某些环境中的诱发条件,就会引发本病。据调查,黑人、亚洲人患红斑狼疮高于白人,有红斑狼疮家族史的发生率可高达5%-12%,同卵生中发病率高达69%,而异卵生与同家族群相差不大。
  2、感染因素
  SLE患者的肾小球内皮细胞和皮损中找到包涵体及类包涵体物质,血清中抗病毒抗体滴度增高,SLE动物模型NZB/NZW小鼠组织中可分离出C型病毒(慢病毒),并在肾小球沉积物中测得C型病毒相关抗原的抗体。故认为SLE的发病与某些病毒(特别是慢病毒)持续而缓慢的感染有关。
  3、内分泌因素
  红斑狼疮多发于育龄妇女,在儿童和老年患者中几乎无性别差异。男性的睾丸发育不全患者常发生红斑狼疮,在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化产物增高。SLE动物模型NZB/NZW鼠中雌性鼠病情较雄性重,用雄激素治疗可使病情缓解,而用雌激素治疗可使病情恶化,提示雌激素在发病中有影响。
  4、环境因素
  环境因素是直接诱发红斑狼疮的因素,包括物理方面和化学方面。物理因素如紫外线照射、化学因素如药物,有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮。

  系统性红斑狼疮是最典型的自身免疫病,可以伤害皮肤、粘膜、浆膜、血管、关节、心、肾、肝、脾、肺、胃肠、血液、淋巴等全身各个组织和器官,病情复杂而凶险,治疗困难。目前认为该病是因遗传、内分泌和环境因素等综合作用引起免疫功能紊乱产生过量的自身抗体而发病。
  遗传是红斑狼疮发病的重要因素(内在原因)
  具有红斑狼疮遗传因素的人,一旦遇到某些环境中的诱发条件(外在原因),就会引发本病。据调查有红斑狼疮家族史的发生率可高达5%-12%,大致女儿发生率10%左右,儿子发生率2%左右 ;同卵生中发病率高达69%,而异卵生与同家族群相差不大。
  大量的遗传流行病学调查证明,红斑狼疮具有一定的遗传倾向。
  人们发现红斑狼疮患者的近亲发病率为5~12%,在异卵挛生者中发病率则为23~69%,这说明遗传和本病的发生有关,从遗传基因角度看,在人类第六号染色体的短臂上有一种称为人类白细胞抗原(HLA)的东西,它由多种基因组成,与人类的遗传有密切的关系。HLA分为I类,II类,III类基因。
  研究发现,HLA-II类分子与红斑狼疮的易感性和红斑狼疮发病过程中多种自身抗体的形成有密切关系,通过检测,携带HLA-DR2,HLA-DR3基因者的红斑狼疮发病率远远高于正常对照人群,这也证明了该病的遗传倾向。
  但是在临床上我们也看到很多红斑狼疮患者所生子女非常健康,并不得红斑狼疮。实际上,红斑狼疮的发病原因,是包括了感染、内分泌和环境影响在内的多种综合因素作用的结果,特别应该指出的是临床发现精神因素是诱发和加重本病的一个十分重要的原因。   红斑狼疮可以隔代遗传,发病由内在、外在因素等共同导致。
  但是在临床上我们也看到很多红斑狼疮患者所生子女非常健康,并不得红斑狼疮。红斑狼疮的发病原因,是包括了感染、内分泌和环境影响在内的多种综合因素作用的结果,特别应该指出的是临床发现精神因素是诱发和加重本病的一个十分重要的原因。
  人们发现红斑狼疮患者的近亲发病率为5~12%,在异卵挛生者中发病率则为23~69%,这说明遗传和本病的发生有关。大量的遗传流行病学调查证明,红斑狼疮具有一定的遗传倾向。
  遗传是红斑狼疮发病的重要因素(内在原因),具有红斑狼疮遗传因素的人,一旦遇到某些环境中的诱发条件(外在原因),就会引发本病。据调查有红斑狼疮家族史的发生率可高达5%-12%,大致女儿发生率10%左右,儿子发生率2%左右 ;同卵生中发病率高达69%,而异卵生与同家族群相差不大。
  从遗传基因角度看,在人类第六号染色体的短臂上有一种称为人类白细胞抗原(HLA)的东西,它由多种基因组成,与人类的遗传有密切的关系。HLA分为I类,II类,III类基因。
  研究发现,HLA-II类分子与红斑狼疮的易感性和红斑狼疮发病过程中多种自身抗体的形成有密切关系,通过检测,携带HLA-DR2,HLA-DR3基因者的红斑狼疮发病率远远高于正常对照人群,这也证明了该病的遗传倾向。
  因红斑狼疮患者大多数为育龄期妇女,所以红斑狼疮患者能否怀孕生育,始终是患者本人及家属们最希望了解的问题。
  首先应该说明的是,本病是一种自身免疫性疾病,具有多基因遗传倾向,并和人体内性激素水平有关。所以有些红斑狼疮患者在怀孕以后会使病情加重,特别是原来已有肾脏损害者,可以出现严重的肾功能衰竭,而导致母婴同死。妊娠的死胎 ,死产,流产率是正常孕妇的2~3倍。
  因此在20世纪70年代以前,医生不允许患者怀孕。到80年代以后,随着医学科学的发展和进展,人们对红斑狼疮的诊 断和治疗有了很大的新进展,很多病人的病情得到了很好的控制和绥解,生存率大大提高。
  医学科研人员和医生对红斑狼疮患者能否怀孕生育问题进行了大胆探索和研究,有资料报导,风湿科和妇产科曾联合协 作,使80位红斑狼疮孕妇顺利生产81个(其中一对双胞胎)活泼可爱的婴儿,这充分说明红斑狼疮患者是可以怀孕并生育的。
  但是这并不是说所有的红斑狼疮患者,不管病情如何,条件如何都可以怀孕生育,这要取决于患者疾病的控制和稳定情 况,一般来说,病情稳定一年以上,且心肾功能正常者,可以允许怀孕。但应嘱咐病人在妊娠3个月以前停用一切除激素以外的免疫抑制剂(环磷酰胺、氨甲喋呤、硫唑嘌呤)等,并在整个妊 娠过程中,密切监测病情变化和实验室指标。
  病情的恶化大都发生在妊娠期,特别是产后,妊娠期患者以激素较为安全,故应停用其他药物,最好采用中医药治疗;并在围产期内请有经验的风湿科和妇产科医生进行指导,患者千万不要自行其事,以免引起严重后果。那些不具备怀孕和生育条件的患者,不能强行为之,应该顺其自然。
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 红斑狼疮症状表现与病因及发病机理
  一、全身症状:起病可急可缓,多数早期表现为非特异的全身症状,如发热,尤以低热常见,全身不适,乏力,体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。
  二、皮肤和粘膜:皮疹常见,约40%患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红,略有毛细血管扩张及鳞片状脱屑,严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指(趾)甲周红斑,身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80%,毛发易断裂,可有斑秃。
  三、关节、肌肉:约90%以上患者有关节肿痛,且往往是就诊的首发症状,最易受累的是手近端指间关节,膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。 约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变,仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。
  四、肾脏:约50%患者有肾脏疾病临床表现,如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等。
  五、心脏。
  六、肺:肺和胸膜受累约占50%,其中约10%患狼疮性肺炎,胸膜炎和胸腔积液较常见。
  七、神经系统:神经系统损害约占20%,一旦出现,多提示病情危重,大脑损害可出现精神障碍,如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等。
  八、血液系统:几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常,依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等,贫血的发生率约80%,正细胞正色素或轻度低色素性。

  病因及发病机理
  系统性红斑狼疮病因尚不清楚,可能与多种因素有关。包括遗传因素、感染、激素水平、环境因素、药物等。
  关于SLE的发病机理研究颇多,下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病。
  一、SLE患者可查到多种自身抗体 如抗核抗体,抗单链、双链DNa 抗体,抗组蛋白抗体,抗RNP抗体,抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质(抗原)的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体,如抗核糖体抗体,抗血细胞表面抗原的抗体,如抗淋巴细胞毒抗体,抗红细胞抗体,抗血小板抗体等。
  二、SLE主要是一种免疫复合物病 这是引起组织损伤的主要机理。在70%患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起。在胸水、心包积液、滑液、脑脊液和血液中均能查到免疫复合物。免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成。
  三、免疫调节障碍在SLE中表现突出 大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高,说明B细胞高度增殖活跃。T淋巴细胞绝对量虽减少,但T辅助细胞百分比常减少,而T抑制细胞百分比增加,使T4+/T8+比例失调。近年研究发现,白细胞介素Ⅰ、白细胞介素Ⅱ在SLE中皆减少,α-干扰素增多而r干扰素减少或增多。SLE是一种异质性疾病,不同患者的免疫异常可能不尽相同。
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 系统性红斑狼疮检查

  一般检查
  病人常有贫血,白细胞和血小板减少,或表现为全血细胞减少,血沉异常增快。在SLE活动时,存在能破坏红细胞的自身抗体,造成红细胞和血红蛋白量下降。这时网织红细胞可以升高>5%,临床上病人可出现轻度黄疸。肾损害者有程度不等的尿检查异常,如蛋白尿、血尿。血浆蛋白测定可见球蛋白增高,特别在有肾变性肾炎时,白/球蛋白比例倒置,血胆固醇增高,严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。作24小时尿蛋白的定量检查,若超过0.5克/日以上,则说明存在蛋白尿,反映了SLE累及肾脏。若尿液中反复出现红细胞、白细胞,在排除尿路感染,尿路结石以后,也应该考虑存在狼疮性肾炎的可能。
  免疫学检查
  血中存在多种自身抗体是其特点,抗核抗体(ANA)在病情活动时几乎100%阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性,抗核抗体阴性时不能完全排除本病,需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA(ds-DNA)抗体对诊断的特异性较高,但阳性率较低,为40-75%,与疾病活动和肾脏损害密切相关,抗体效价随病情缓解而下降,抗Sm抗体约在30%SLE中呈阳性反,因其特异性高,又称为本病的特异性抗体。对于不典型、轻型或早期病例,按SLE标准不足确诊者,若抗Sm抗体阳性,结合其他表现可确诊。
  狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质,与抗核抗体结合后在补体参予下,形成大块包涵体,为中性粒细胞吞噬而形成的细胞。其阳性率为60%左右。活动性病例血清补体C4、C3、CH50有明显下降,当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。
  除上述自身抗体外,SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。
  免疫病理学检查
  肾穿刺之活体组织切片免疫荧光研究提示,免疫球蛋白主要是IgG、IgM伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、内皮下、上皮下。沉积沿肾小球基膜呈颗粒状。系膜型沉积在毛细血管袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20-50%狼疮肾炎者在肾小管基膜和间质中有免疫复合体(IC),并伴显著间质纤维化和单核细胞浸润肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和表皮结合部位,见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积,呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部,阳性率为50-70%,皮肤病损部可达90%以上,在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重,或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。
  补体和蛋白质测定
  1、补体C3和CH50(总补体)测定,在SLE活动,狼疮性肾炎,溶血性贫血等急性症状出现时,C3和CH50的含量往往降低。这是由于大量补体成分参与了自身免疫反应,而机体一时还来不及制造补充,其中C3的灵敏性高于CH50。补体对疾病的诊断和病情活动的判断都有很大帮助,SLE患者经过治疗后血清中原来含量降低的补体逐步恢复正常,这说明该治疗是有效的。反之,如补体含量持续下降,则说明病情活动加重,需密切观察。
  2、免疫球蛋白测定:主要测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。由于SLE免疫功能异常亢进产生大量自身抗体,使血清中免疫球蛋白增高,特别是IgG增高较为多见。
其他检查
  约20-50%SLE患者类风湿因子阳性。15%患者梅毒血清反应呈假阳性。病情活动期C反应蛋白增加。31%患者血清中可测出冷球蛋白,冷球蛋白多是混合性,代表血中的免疫复合物,含IgG和补体C1、C3及IgM和/或IgA。

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 红斑狼疮的中西医治疗
  1、一般原则:急性活动期卧床休息,积极治疗感染,积极治疗并发症。
  2、西医药物治疗,但副作用较大。
  1)非类固醇抗炎药。消炎痛效果较好,其镇痛、退热及抗炎作用都较强。
  2)抗疟药:对于控制皮疹、光敏感及关节症状有一定效果,是治疗盘状狼疮主药。
  3)皮质激素:目前治疗主要用药。通常用泼尼松,长期应用副作用较多,易复发。
  4)雷公藤:具有消炎、抗菌、调节免疫、活血化瘀等作用。
  5)免疫抑制剂:对本病有一定疗效,常用者有环磷酰胺、硫唑嘌呤。

  西医治疗原则
  治疗主要着重于缓解症状和阻抑病理过程,由于病情个体差异大,应根据每个病人情况而异。
  一、一般治疗 急性活动期应卧床休息。慢性期或病情已稳定者可适当参加工作,精神和心理治疗很重要。病人应定期随访,避免诱发因素和刺激,避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格避孕。
  二、药物治疗
  (1)非甾体类抗炎药 这些药能抑制前腺素合成,可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗。如消炎痛对SLE的发热、胸膜、心包病变有良好效果。由于这类药物影响肾血流量,合并肾炎时慎用。
  (2)抗疟药 氯喹口服后主要聚集于皮肤,能抑制DNA与抗DNA抗体的结合,对皮疹,光敏感和关节症状有一定疗效,磷酸氯喹250-500mg/d,长期服用因在体内积蓄,可引起视网膜退行性变。早期停药可复发,应定期检查眼底。
  (3)糖皮质激素 是目前治疗本病的主要药物,适用于急性或暴发性病例,或者主要脏器如心、脑、肺、肾、浆膜受累时,发生自身免疫性溶血或血小板减少作出血倾向时,也应用糖皮质激素。
  用法有两种,一是小剂量,如0.5mg/kg/d,甚至再取其半量即可使病情缓解。二是大剂量,开始时即用10-15mg/d维持。减量中出现病情反跳,则应用减量前的剂量再加5mg予以维持。大剂量甲基强的松龙冲击治疗可应用于暴发性或顽固性狼疮肾炎和有中枢神系统病变时,1000mg/d静脉滴注,3日后减半,而后再用强的松维持。其些病例可取得良好疗效,其副作用如高血压,易感染等应予以重视。
  (4)免疫抑制剂 主要先用于激素减量后病情复发或激素有效但需用量过大出现严重副作用,以及狼疮肾炎,狼疮脑病等症难以单用激素控制的病例。如环磷酰胺.15-2.5mg/kg/d,静脉注射或口服,或200mg隔日使用。毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎缩、致畸形、出血性膀胱炎、脱发等。应当注意的是,细胞毒药物并不能代替激素。
 (5)其他药物 如左旋咪唑,可增强低于正常的免疫反应,可能对SLE患者合并感染有帮助。用法是50mg/d,连用三天,休息11天。副作用是胃纳减退,白细胞减少。   抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(ATG)是近年大量用于治疗重症再障的免疫抑制剂,具有较高活力的T淋巴细胞毒性和抑制T淋巴细胞免疫反应的功能,一些医院用于治疗活动性SLE,取得满意疗效。用法是20-30mg/kg/d,稀释于250-500ml生理盐水,缓慢静脉滴注,连用5-7天,副作用是皮疹、发热、全身关节酸痛、血小板一过性减少和血清病。若同时加用激素可使之减轻。
  (6)血浆交换疗法 通过去除病人血浆,达到去除血浆中所含免疫复合物、自身抗体等,后输入正常血浆。效果显著,但难持久,且价格昂贵,适用于急重型病例。
  (7)SLE伴神经精神病的治疗 一旦SLE病人产生神经精神性症状,针对不同的情况,一方面调整激素的用量和加用其他对症性药物如有脑梗塞的可选用活血化瘀,抗血小板凝聚等药;有精神障碍的如情绪忧郁的可选用5-羟色胺再摄取抑制剂,情绪兴奋的可选用奋乃静,多虑平等;有癫痫的可用卡马西平,丙戌酸钠,安定等药;有运动障碍的如为舞蹈样动作的可用氟哌啶醇,震颤麻痹综合症的可用安坦或美多巴等药物;有脑功能不良的可选用脑复康、三乐喜、胞二磷胆碱、双益平等。

  中西医结合治疗
  中西结合,互资其长;临床上我们习用中西结合的方法治疗狼疮性肾炎。对于急性活动期和亚急性活动期的狼疮性肾炎,常以激素标准疗程治疗,并按照激素治疗阶段的不同,辩证地配合中药治疗,以强化激素的疗效,减轻激素的毒副作用,从而发挥了中药增效减毒的双重作用。
  对狼疮性肾炎表现为慢性肾炎型或肾病综合征型者,常在激素标准疗程的基础上,配合环磷酰胺冲击疗法;对肾功能短期化呈急进性肾炎型者,首始采用甲基强的松冲击疗法,继以激素标准疗程加环磷酰胺冲击治疗。并配合服用或经肠道灌注中药通腑降浊类药物如酒军、芒硝等,藉肠排泄体内潴留之溺毒,改善机体的内环境。
  对经上述诸法治疗病情缓解,狼疮基本不活动的患者,重社用中药调节机体的气血阴阳以善其后.如狼疮之热毒羁留日久和激素、环磷酰胺之药毒伤阴耗气,常易致病后气阴两亏,在撤减激素的同时,给病人服以参芪地黄汤以益气养阴。
   对环磷酰胺冲击治疗时出现外周血白细胞减少,机体免疫功能下降的患者,常用阿胶、鹿角胶、冬虫夏草合玉屏风散以温肾益精,补气固表,俾气足精旺,骨强髓充,以利于白细胞的再生和机体免疫功能的改善。
  对狼疮性肾炎合并其它脏器损害者,除给予西医常规治疗外,并配合中医辩证治疗,如对狼疮性心肌炎的患者,给予丹参生脉饮(丹参、人参、麦冬、五味子等)以益气养阴,活血通脉;
  对狼疮所导致肝损害的患者,给与滋水清肝饮加减(六味地黄丸加当归、白芍、酸枣仁、山栀子、柴胡、茵陈、琥仗等)以滋阴养血,清肝泄热。
通过中西医疗法的优势互补,极大地提高了狼疮性肾炎的临床疗效,减轻了两药的毒副作用,具有极强的临床实用价值。

  激素与免疫抑制剂等西医药在于抑制亢进的免疫反应,而中药则侧重于通过整体性调节重建免疫功能自稳状态。因此激素和免疫抑制剂治标重于治本,在缓解病情方面有较强优势,对于发病初期和活动期特别是单用中药短期难以阻断病情发展的急危重症具有重要的治疗意义。
  但是,红斑狼疮又是一种慢性而且容易复发的疑难病症,从长远观点看,中药治疗的整体调节和辩证论治,治本多于治标,在增强疗效减少激素的副作用,预防感染减撤激素稳定病情防止复发,保持长期缓解纠正易患体质,实现整体康复等多方面具有优势。 大量临床实践与实验研究已证明中医药治疗效果明显优于西药激素与免疫抑制剂等,是目前使狼疮患者康复的最佳疗法。
  专家多年经验研究的纯中药免疫系列方剂,治疗红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、多肌炎、干燥综合症、嗜酸性筋膜炎等风湿免疫系统病、结缔组织病等病症,及相应并发病症,已取得非常好的疗效和患者反馈,免疫方剂主药配方为:主方+副方,根据患者的病情、症状、并发病症、治疗的反馈情况等,加处方中药水煎后配主药一起服用;治疗期间根据疗效和患者病情再调整。
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 红斑狼疮保患者的保健护理起居
  红斑狼疮病人应该加强自身护理保健,这对疾病的预后也有着很关键的作用。应使病人保持乐观的态度和良好的心情,帮助她们树立战胜疾病的信心。对轻症的病人要合理安排饮食起居,如多食高蛋白、富营养的食物,除芹菜、菌类等食物能激发细胞免疫诱发疾病活动外,无需对鸡、鸭、肉、海鲜等忌口,注意休息,夜间睡足8小时以上,午后小憩1小时左右。有光过敏病人出门应避免日光晒。对红斑狼疮有不同表现者可根据情况进行相应的护理:
   (1)面部红斑:应保持面部清洁,经常用清水洗脸,用30℃左右的温水湿敷红斑处。忌用碱性肥皂、劣质化妆品等。  
  (2)口、鼻粘膜溃疡:保持口腔卫生,饭后清洁口腔,用软牙刷刷牙,局部用碘甘油等涂抹。  
  (3)脱发:用温水洗头,边洗边按摩头皮。  
  (4)长期卧床:应注意防止发生褥疮,多翻身,局部保持清洁,拍背以利痰液咳出,注意大小便的变化。  
  (5)注意药物的副作用:如大便发黑、皮肤痤疮、髋关节痛、视线模糊等,应及时向负责医生反映,采取措施。  
   总之,良好的护理对红斑狼疮的病情发展和恢复是非常重要的,有时甚至可以起到药力所不能达到的效用。

  系统性红斑狼疮患者的起居
  1.对疾病不要恐惧、担忧,精神上不要紧张,保持心情愉快,树立和疾病作斗争的信心。同时家庭的关怀、体贴和精神鼓励对病情的稳定也很重要,平时要注意合理安排好工作和休息,开始治疗阶段必须卧床休息,积极治疗。当症状完全控制时,可适当安排工作,儿童尽可能复学,病情得到长期控制或缓解后,可以考虑婚育。因为对SLE患者精神因素研究表明,精神紧张或应激状态可通过神经内分泌系统引起免疫系统紊乱促发或加重 SLE。工作和生活中要避免重体力劳动、过度疲劳,生活要有规律,保证充足的睡眠;娱乐要适当,尤其要避免通宵达旦地搓麻将。
  2.平时要避免日晒和紫外线的照射,对阳光敏感者尤应如此。外出活动最好安排在早上或晚上,尽量避免上午10点至下午4点日光强烈时外出。外出时应使用遮光剂,撑遮阳伞或戴宽边帽,穿浅色长袖上衣和长裤。
  3.在寒冷季节应注意保暖,冬天外出戴好帽子、口罩,避免受凉,尽量减少感冒等感染性疾病,因感染肯定能诱发狼疮活动或使原有病情加重。在病情的稳定期还可进行适当的保健强身活动,如作气功、打太极拳、散步等,要避免进行剧烈运动。
  4.在治疗用药上应避免使用青霉胺、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、肼苯哒嗪等,这些药物可能会诱发狼疮或使病情加重。育龄期女性患者还要避免服用避孕药,不使用含有雌激素的药物。
  5.SLE系一累及多脏器的系统性疾病,最常累及皮肤、肾、肺、关节、心及肝脏等脏器。
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 亚急性皮肤型红斑狼疮

【概述】
  亚急性皮肤型红斑狼疮(subacute cutaneous 1upus erythematosus)是一组以环形红斑或丘疹鳞屑性皮疹为特征的红斑狼疮,常伴有轻度中度全身症状,多见于中青年,男女比例约1:3。
【临床表现】
  主要有两种皮疹形态
  (一)丘疹鳞屑型 初起为小丘疹,逐渐扩大成斑块,附有少许鳞屑,可呈银屑病样或糠疹样。
  (二)环形红斑型初起为水肿性丘疹,渐向周围扩大,皮损中央消退,外周为轻度浸润的水肿性红斑,表面平滑或覆有少许鳞屑,但无明显毛囊口角栓,常呈环状、多形状或不规则形。愈后不留瘢痕,或可有暂时性色素沉着,或持久性毛细血管扩张和色素脱失。皮损主要分布于面、耳、上胸背、肩和手背等处。
  患者常有不同程度的全身症状如关节酸痛、低热、乏力、肌痛等。光敏感也较常见。一般肾及中枢神经较少受损。   
【实验检查】
   可有白细胞及血小板减少,血沉增快,1gG和丙种球蛋白增高,抗核抗体及抗Ro和抗La抗体阳性,少数抗dsDNA及抗Sm抗体阳性。   
【病理说明】
   基本同盘状红斑狼疮,但真皮表皮连接处免疫球蛋白和C3沉积的阳性率仅占50%左右。   
【诊断说明】
   主要根据皮疹的形态和轻至中度的全身症状可以初步诊断。实验室检查有助诊断。丘疹鳞屑型应与银屑病及玫瑰糠疹鉴别,环形红斑应与其它有环形红斑损害的皮肤病鉴别。后者一般无明显的全身症状和缺乏亚急性皮肤红斑狼疮的实验室异常。   
【治疗说明】
  基本上同系统性红斑狼疮。
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 红斑狼疮患者饮食
  在日常饮食中应注意以下几点:
  (1)不食用或少食用具有增强光敏感作用的食物:如无花果、紫云英、油菜、黄泥螺以及芹菜等,如食用后应避免阳光照射。蘑菇、香菇等蕈类和某些食物染料及烟草也会有诱发SLE的潜在作用,也尽量不要食用或少食用。
  (2)高蛋白饮食:有肾脏损害的SLE患者常有大量蛋白质从尿中丢失,会引起低蛋白血症,因此必须补充足够的优质蛋白,可多饮牛奶,多吃豆制品、鸡蛋、瘦肉、鱼类等富含蛋白质的食物。
  (3)低脂饮食:SLE患者活动少,消化功能差,宜吃清淡易消化的食物,不宜食用含脂肪较多的油腻食物。
  (4)低糖饮食:因SLE患者长期服用糖皮质激素,易引起类固醇性糖尿病及柯兴综合征,故要适当控制饭量,少吃含糖量高的食物。
  (5)低盐饮食:应用皮质激素或有肾脏损害的患者易导致水、钠潴留,引起水肿,故要低盐饮食。
  (6)补充钙质,防止糖皮质激素造成的骨质疏松;多食富含维生素的蔬菜和水果。
  6.不要对性生活恐惧。有些已婚患者在患SLE后对性生活淡漠,担心性生活会使病情加重,尤其是一些少女的家长阻止自己的患儿恋爱、结婚,其理由是患了 SLE后只要保住性命即可,这些想法都是不科学的。SLE患者完全可以和正常人一样恋爱、结婚、生孩子。当然,就象正常人也不能纵欲一样,SLE患者对性生活更要有所节制。有些患者因合并干燥综合征,阴道分泌减少,会使阴茎插入困难,只要在性生活前在阴道内涂抹润滑油即可。

  要加强营养,多食新鲜蔬菜、水果,忌食酒类等辛辣刺激食物。
   (1)薏苡仁羹
   薏苡仁15~30g,白糖适量,薏苡仁煮烂,放白糖,每日1碗,有健脾消斑之功。
   适用于红斑狼疮之面部红斑者。
   (2)芡实参芪煨猪肾
   芡实30g,党参、黄芪各20g、猪肾1个,将猪肾剖开去其筋膜,洗净后与上述三味药共放入锅中,加水适量煎汤即成。
   适用于SLE有肾损害者。
   (3)丝瓜饮
   老丝瓜1条,白糖适量。将丝瓜洗净切碎,加水适量,煮沸半小时,静置片刻,去渣,加白糖即可,可当茶饮用,有清热解毒、祛风通络作用。
   适用于SLE见关节疼痛,灼热红肿,活动受限,伴发热口渴,烦躁等。
   (4)地黄枣仁粥
   生地黄30g,酸枣仁30g,大米100g,将酸枣仁加水研碎,取汁100ml,生地黄加水煎取汁100ml,大米煮粥,待粥将熟时加入酸枣仁汁、生地黄汁,煮至粥熟即成,每日1次,有养阴退热的作用。
   适用于SLE见低热持续不退,自汗盗汗,心悸失眠,关节酸疼,纳呆口渴等。
   (5)大蒜炖黑鱼
   大蒜100~150g,黑鱼400g,黑鱼除肠杂,大蒜剥去皮,放砂锅内加适量水,隔水炖熟服,不加调料,有健脾利水消肿作用。
   适用于SLE见四肢浮肿,面色少华,纳少便溏,小便短少者。
   (6)鲜绿豆芽汁
   鲜绿豆芽500g,白糖适量。将绿豆芽淘净,以洁净纱布包好,绞取汁液调入白糖,当茶饮用,有清热解毒、利湿作用。
  适用于SLE见关节疼痛,灼热红肿,发热口渴,心烦,面部可见斑色红赤,皮下紫斑等。
  食物依其食性有平补、清补、温补三大类。狼疮病人阴虚的多,内热、血热而有热象的多,故食物应以清补、平补为主,参合温补。对部分脾肾两虚、气血两亏的人才需要以温补、平补为主,参合清补。
  清补的食物有甲鱼、乌龟、鸭、海蜇、蚌肉、蛤肉、蟹、甘蔗、生梨、生藕、慈姑、百合、银耳、西瓜、冬瓜、香椿、茶叶等;平补的食物有大米、小米、高梁、山药、毛豆、赤豆、白扁豆、橄榄、白果、莲子、花生、芝麻、兔肉、鸽子、猪肉、鸡蛋等。温补食物有鸡、鹅、牛、羊、狗、马、牛奶、乳制品、胡桃肉、桂圆肉、甜橙、栗子、桃、海虾、大葱、大蒜、韭菜、芥菜等
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 红斑狼疮传染性
  红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家,但也仅仅只有70/10万,它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少 见的。由于病人相对较少,很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到红斑狼疮病人总不免会产生:红斑狼疮会不会传染呢这样的疑问。回答是否定的,红斑狼疮不会由一个人传染给另一个人。从红斑狼疮发病因素来讲,至今病因不明。
   人们从临床研究上发现,只是从基础和它的发生可能与遗传因素,人体内性激素水平高低,以及人体所处的某些环境因素(包括感染 、日光照射、食物改变、药物作用等)有关。是上述这些因素(可能还有很多未知因素)共同作用,降低了人体的免疫耐受性,使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了 这种自身免疫性疾病。
  因此它不象由各种病原体(各种细菌、病毒、真菌、螺旋体)引起的疾病那样,可以在人与人之间传播。当正常人与病人 接触时,根本不必有被传染的恐惧,也不需要把病人隔离起来,红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期,可以和正常人一样从事一般 的工作,学习,参与正常人的社会活动。
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 红斑狼疮能治愈吗
  虽然系统性红斑狼疮起病常有感受风寒湿邪气病史,但病因决非仅限于风寒湿邪气。临床80%患者有发热症状,且以育龄期妇女多见,正如《素问·痹论》所云:“其热者,阳气多,阴气少,病气胜,阳遭阴,故为痹热。”《素问·四时刺逆从论》也云:“厥阴有余病阴痹,不足病生热痹。”说明系统性红斑狼疮发病与体质有关,是多因素造成,与遗传、性激素、环境、病毒感染有关。
   系统性红斑狼疮病情错综复杂,往往累及内脏,常伴有心、肝、脾、肺、肾五脏病症。《素问·痹论》曰:“五脏皆有合,病久而不去者,内舍于其合也。故骨痹不已,复感于邪,内舍于肾。筋痹不已,复感于邪,内舍于肝。脉痹不已,复感于邪,内舍于心。肌痹不已,复成于邪,内舍于脾。皮痹不已,复感于邪,内舍于肺。所谓痹者,各以其时重感于风寒湿之气也。”说明病变由外而内,进行性加重。此即“诸痹不已,亦益内也。”外界诱因(药物、紫外线、感染、情绪刺激等)终将通过内因(免疫遗传缺陷、雌性激素等)诱发或加重系统性红斑狼疮。
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 红斑狼疮简介
 
狼疮概述
红斑狼疮疾病概述
红斑狼疮病名由来
红斑狼疮是哪一类疾病?
红斑狼疮分为几个类型?
红斑狼疮有遗传性吗?

红斑狼疮的病因

红斑狼疮为何青睐女性?

我国大约有多少红斑狼疮患者?
红斑狼疮与感染有关吗?
哪些药物会诱发红斑狼疮?
123 系统性红斑狼疮发病原因有哪些
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 红斑狼疮常识
 
狼疮病患者应注意的事项
红斑狼疮传染吗?
狼疮病人为什么脱发?

红斑狼疮患者为什么要保持乐观情绪?

红斑狼疮发病年龄、种族、地区上有无差别?


过度劳累为什么会诱发和加重红斑狼疮?

红斑狼疮患者是免疫功能增强还是低下?

吸烟会增加狼疮发病危险
为什么红斑狼疮患者怕晒太阳?
过度劳累会诱发和加重红斑狼疮
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 红斑狼疮临床表现及诊断
 
红斑狼疮的临床表现症状
红斑狼疮发病的主要表现有哪些?

面部单纯疱疹与红斑狼疮的区别

盘状红斑狼疮(DLE)的临床表现(附图)

系统性红斑狼疮(SLE)的临床表现


红斑狼疮的破坏机制

狼疮性神经系统损害

人体免疫系统的作用

雷诺现象的临床意义

狼疮治疗临床指导意见
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 红斑狼疮的西医治疗
 
红斑狼疮常用的西医治法有哪些?
常用的治疗红斑狼疮的激素有哪些?

激素类药物

糖皮质激素治疗

免疫抑制剂治疗


血浆置换疗法治疗

何为免疫抑制剂?
科学应用免疫抑制剂
酞咪哌啶酮能治疗红斑狼疮吗?

盘状红斑狼疮外用药物有哪些?

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 红斑狼疮的中医治疗
 
红斑狼疮(SLE)的中医病机研究

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 红斑狼疮饮食与护理保健
 
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